Glioblastoma - ļaundabīgs smadzeņu audzējs, kas strauji attīstās. Vidēji pēc ielieciet briesmīgo diagnozi, pacients dzīvo dažus mēnešus - ne vairāk, un jebkurš mēģinājums, lai ārstētu nedod pozitīvus rezultātus. Tātad, ka pacientiem ar glioblastomu terapiju parasti samazināta līdz radiolecheniyu un saņem temozolomīda narkotiku. Citas farmakoloģiskie līdzekļi tagad vienkārši neeksistē.
Man jāsaka, ka darbs pie izveides mērķa narkotiku šajā jomā notiek jau ilgu laiku, bet ievērojami rezultāti līdz šim nav. Lai gan zinātnieki cerība vēl nav zaudēts: amerikāņi, piemēram, mēs esam atklājuši molekulāru mehānismu, kas veicina izaugsmi un attīstību agresīvu glioblastomu. Bloķēšana eksperimentā šo mehānismu, pētnieki pat izdevās apturēt augšanu vēža prātos laboratorijas dzīvniekiem.
Lai atrastu gēnu, kas veicina / kavē attīstību glioblastomu kādu laiku atpakaļ, eksperti no Massachusetts Institute of Technology (ASV) tika izmantota shRNA tehnoloģiju (tā sauktā "techno mazs matadata RNS ").
"Struktūra" īsi RNS molekulas var saistīties ar daļu no DNS secību saskaņā ar konkrēts gēns, atslēgšanai to. Un līdz ar to tas kļūst iespējams "izslēgt" gēnus secīgi, lai uzzinātu, lai pārliecinātos, kā darbību kādu no tiem ietekmē pieaugumu / attīstība ļaundabīga pietūkušasOli.
Eksperimenti arī atklāja, ka: glioblastoma pieaugums aptur, ja "izslēgt" no gēna, kas kodē proteīnu PRMT5, pievienojas metilgrupu attiecīgajam DNS porcijām dažādas gēnu. Komunikācijas Šī enzīma ar vēzi jau bija zināms, bet tas bija skaidrs, kā tas stimulē vēža šūnu augšanu.
Turpmākie pētījumi noveda pie hipotēzi, ka PRMT5 reklamēts audzēja augšanu, piedaloties vienā no salaist. Tiešām, kad pārvestā ģenētisko informāciju no DNS uz messenger RNA, pirmais starpprodukts tipa RNS, kas satur introns - sekcijas, kas tad vienkārši "cut" (šī procedūra tiek saukta splicing), un pēc tam mRNS bija vienkārši nespēj atstāt kodolu un sasniegt citoplazmā sintezēt proteīns.
2015.gadā pēc eksperimentāliem pētījumiem tika konstatēts, ka mRNS splaisingu 10-15 procenti no visiem gadījumiem, nav cauri: tā apstājas pie atlikumu 1-3 introns. Un zinātnieki uzskata šādu mRNS - "ātrās reakcijas tvertnes." Aktivizēt RNS, kas satur vienu introna, tas ir iespējams ar vienu soli. Tas ir labi izveidota: PRMT5 iesaistīts noņemšanas šādu "nedorezanny" introns un ātru aktivizēšanu ģenētiskās baseinu mRNS iesaistīto šūnu vairošanās olbaltumvielām.
Šķiet, ka universālu cilmes šūnas no nervu audiem ir augsta līmeņa PRMT5, kā smadzeņu attīstībai nepieciešams daudz šiem proteīniem. Kā šūnas nobriest, nepieciešamība pēc šādu proteīnu pilieni un samazinās PRMT5 līmenī, bet līmenis "rezerve" mRNS kodē olbaltumvielas ieroču izplatīšanu palielinās. Bet smadzeņu šūnas, atdzimis vēzis, iegūt raksturojums nenobriedušiem nediferencēta. Tas liecina tikai palielinājums PRMT5 līmeņa, kas stimulē proteīnu sintēzi un šūnu proliferāciju, tādējādi aktivizē augšanu ļaundabīgo audzēju.
Tas maz ko teikt un rakstīt, bet inhibitori PRMT5 joprojām. Viens šāds narkotiku jau tiek klīniski testēta uz vēža slimniekiem. Ne sen, tie paši zinātnieki: attīstīto inhibitori tiek pārstādīti zem ādas eksperimentālās pelēm, stop pieaugumu glioblastomas. Tomēr lielākā daļa no šiem savienojumiem, diemžēl, nav pārvarēt asins-smadzeņu barjeru, kas aizsargā cilvēka CNS. Bet zinātnieki cer izstrādāt zāles, kas varēs šķērsot šo barjeru.
Vēlaties uzzināt vairāk par medicīnu? Neaizmirstiet, lai atbalstītu mūsu kanālu pakalpojumu Yandex. Zen Like un abonēšanas. Tas motivē mūs publicēt daudz interesantu materiālu. Tāpat jūs varat ātri uzzināt par jaunām publikācijām.
